失外套綜合征什麼意思

Ⅰ 美尼爾失綜合症是因什麼引起的病能治癒么

是「美尼爾氏綜合征」吧？
本病也稱內耳性眩暈症、膜迷路積水。臨床特點為發作性眩暈，波動型聽力減退和耳鳴。
眩暈為突發性的旋轉性眩暈，病人睜眼時周圍的物體繞體轉動，閉眼時則感自身在轉動，伴有惡心、嘔吐、面色蒼白、出汗和血壓下降等迷走神經刺激症狀。
發作時病人意識清楚。耳聾發作時明顯，間歇時聽力可部分或完全恢復，發作時和發作後的聽力呈波動型是本病一個特徵，發作次數愈多，耳聾愈重。耳鳴常在發作前.中出現，發作後逐漸輕或消失，多數高頻性。
本病病因尚不明確，一般認為植物神經功能失調，導致內耳毛細血管前動脈痙攣，局部缺氧，血管紋毛細管滯留，血管滲透性增加，導致內淋巴過多而致膜迷路積水。內淋巴過多亦可因內淋巴囊吸收功能不良造成。情緒緊張、勞累以及變態反應等為誘發因素。
斷根較困難

Ⅱ 喪失綜合征是什麼

病

Ⅲ 什麼是失衡綜合征

失衡綜合征，是透析過程中或透析結束後不久出現的，以神經媳硐治褐⒆辭嵴囈鯰薪孤遣話病⑼吠礎⒍襇摹⑴煌隆⑹恿洌糊、血壓升高；重者出現肌肉陣攣、震顫、試ㄏ頡⑹人徊嬌梢瘃拆鎇蠓⒆鰲⒒杳隕踔了勞觥Ｄ緣繽枷允久致月ā?防治措施包括：首次透析時間縮短至3～4小時；提高透析液滲透濃度，採用高鈉透析液（Na155～160mmol/L）；超濾脫水不可過多過快；症狀輕者可用50%葡萄糖40～60ml靜脈注射；症狀明顯者應靜脈滴注20%甘露醇250ml，並減少負壓流量，嚴密觀察心率、心律、血壓和呼吸改變。若出現癲癇樣發作，可靜脈注射地西泮10mg。出現嚴重失衡綜合征應停止透析，及時搶救。

Ⅳ korsakoff綜合征是什麼意思

Korsakoff綜合征簡介
Korsakoff綜合征又稱器質性遺忘綜合征，是由俄國精神病學家Korsakoff最先報道以其名字命名的綜合征。表現為選擇性的認知功能障礙，包括近事遺忘、時間及空間定向障礙，而無全面的智能減退。
Korsakoff syndrome廣泛被認為是俄國精神病學家Korsakoff最先報道，但《journal of Neurology》雜志今年一篇文章（J Neurol (2012) 259:792–793 ）指出早在1978年Robert Lawson（1846-1896）就在《Brain》雜志發表了Korsakoff 綜合征，文章指出Lawson並不為神經學家所熟悉，並且簡要介紹了其一生事跡。

Ⅳ 淹沒綜合征什麼意思

淹沒綜合征淹沒綜合征(immersion syndrome) 突然浸沒至少低於體溫5℃的水後出現心臟停搏或猝死。

Ⅵ 什麼叫Wilkie綜合征

【別名】腸系膜上動脈綜合征(,SMAS)；腸系膜上動脈壓迫所致十二指腸梗阻；Wilkie病；腸系膜動脈性十二指腸阻塞；Cast綜合征；胃腸系膜腸梗阻綜合征；十二指腸血管性壓迫；腸系膜動脈性梗阻；腸系膜上動脈壓迫綜合征；慢性間歇性動脈腸系膜十二指腸阻塞。SMAS是指腸系膜上動脈(superiormesentericartery,SMA)或其分支(如結腸中動脈)壓迫十二指腸水平部引起的急、慢性腸梗阻，某些急性梗阻型可引起急性胃擴張，又稱為十二指腸動脈壓迫綜合征。其概念最早由Rokitansky在1861年提出，但直到1927年Wilkie等報道後才引起重視。

【病因病理】病因主要與腸系膜上動脈和腹主動脈之間角度過小有關。正常情況下，十二指腸位於腹主動脈與腸系膜上動脈的夾角內，正常人這一夾角約40。～60。，夾角內的十二指腸水平部的寬度約為10～28mm，夾角間隙被腸系膜脂肪、淋巴結、腹膜等填充而十二指腸不受壓；當夾角變小(<15。)或者寬度小於8mm時，都可使腸系膜上動脈壓迫十二指腸水平部於腹主動脈或椎體上，從而造成腸腔狹窄和梗阻。①胃下垂時向下牽引腸系膜壓迫十二指腸，使胃內容物排空受阻，又加重胃下垂，形成惡性循環；②腸系膜根部及血管緊貼脊柱、直腸，腹腔內腸管重量牽引腸系膜根部與脊柱之間的壓力作用於十二指腸；③後腹膜及Treitz韌帶附著點壓迫所致。因此，本病的發生原因是先天局部解剖因素及多方面、多系統的因素綜合作用的結果。

【臨床表現】本徵多見於青少年和成年消瘦女性，平均發病年齡為10～50歲，但以20～30歲最常見。可呈急性或慢性間歇性發作；也可從兒童起發病。臨床上表現為上腹部脹痛，餐後發生，仰卧位加劇，胸膝位或俯卧位時減輕。嘔吐為溢出性嘔吐，嘔吐物常含膽汁，長期嘔吐可引起電解質失衡、營養不良和消瘦。查體多無陽性體征，偶可見胃形或腸形，聞及上腹部振水音。

【影像學表現】

立位腹部平片有時可見十二指腸梗阻所特有的「雙液面征」。

消化道鋇餐造影典型表現為：①十二指腸水平段與上升段交界處有縱行壓跡(刀切征或筆桿征)，鋇劑通過中斷或少量通過、或呈瀑布狀下落，2～4小時後仍不排空，經過改變體位或加壓按摩後鋇劑可以部分通過；②十二直腸阻塞部黏膜正常；③受阻近端的十二指腸可有不同程度的擴張和逆蠕動波，嚴重者可見幽門鬆弛，鋇劑在胃和十二指腸內反復交流而不通過受壓處，典型者表現為「鍾擺征」，即順逆蠕動交替出現的運動征。

腸系膜上動脈造影被認為是診斷本徵的金標准，SMA血管造影可清楚顯示SMA與AO之間夾角變小。

CT表現能清晰顯示擴張的胃及十二指腸腸腔，可提高病變的檢出率和診斷的精確度，並具有無創性的優點。增強後進行血管三維重建，可明確SMA和AO之間的角度，並能明確SMA對於十二指腸的壓迫，同時排除腫瘤、胰腺水腫滲出等非血管性壓迫病變。

Ⅶ 什麼是肩袖綜合征

「肩袖綜合征」全稱「肩峰撞擊綜合征」，是指肩峰下關節由於解剖結構原因或動力學原因，在肩的上舉、外展運動中，因肩峰下組織發生撞擊而產生的一系列症狀、體征的臨床癥候群。

病因：

肩峰前外側端形態異常、骨贅形成，肱骨大結節的骨贅形成，肩鎖關節增生肥大，以及其他可能導致肩峰-肱骨頭間距減小的原因，均可造成肩峰下結構的擠壓與撞擊。這種撞擊大多發生在肩峰前1/3部位和肩鎖關節下面。反復的撞擊促使滑囊、肌腱發生損傷、退變，乃至發生肌腱斷裂。

臨床表現：

肩峰撞擊綜合征可發生於自10歲至老年人。部分患者具有肩部外傷史，相當多的患者與長期過度使用肩關節有關。因肩袖、滑囊反復受到損傷，組織水腫、出血、變性乃至肌腱斷裂而引起症狀。

早期的肩袖出血、水腫與肩袖斷裂的臨床表現相似，易使診斷發生混淆。應當把肩峰撞擊綜合征與其他原因引起的肩痛症進行鑒別，並區分出肩峰撞擊綜合征屬於哪一期，此對本病的診斷和治療是十分重要的。

(7)失外套綜合征什麼意思擴展閱讀：

長期撞擊：會磨斷肌腱形成肩袖撕裂

肩關節撞擊其實不同程度地存在於每個人的關節內。

當肩關節長期過度地做上舉或外展活動時，比如打羽毛球，擦窗、高處取物、伏案工作等日常活動，使得肩峰下滑囊發炎退化，肩峰增生變形，間隙減小，就會導致肩峰和肩袖發生摩擦撞擊，肩袖肌腱發炎損傷，出現肩關節的疼痛和活動障礙，引發肩峰撞擊綜合征。

還有一種容易導致肩峰撞擊症的因素是肩峰形態變異。從側邊看，正常的肩峰角度是平滑的，但是一部分人的肩峰是存在角度的，甚至是鉤狀的，於是導致了肩袖、肩峰以及滑囊之間的撞擊。比較不容易被發現的致病因素是肩肱節律的改變。

肩肱節律是指手上舉做肩外展動作時，肩胛骨會同時作上轉動作的規律。當肩肱節律被打破時就會出現運動受限症狀。肩胛骨如果固定不動，上臂只能主動抬起至90度，被動抬起至120度，如果沒有胸鎖關節和前鋸肌配合，手臂就無法抬高，肩部活動會至少降低30%。

肩峰撞擊綜合征早期會導致岡上肌肌腱磨損，此時症狀尚不明顯，但隨著撞擊時間延長，不僅肩峰下滑囊被嚴重擠壓發炎，肌腱也會逐漸被磨斷，形成肩袖撕裂。

參考資料來源：網路-肩峰撞擊綜合征

參考資料來源：青島報紙-肩峰撞擊綜合征:盲目活動會造成更嚴重損傷

Ⅷ 失衡綜合征的翻譯是：什麼意思

disequilibrium syndrome
英[ˌdisekwəˈlibriəm ˈsindrəum]
美[dɪsˌikwəˈlɪbriəm ˈsɪnˌdrom]
[詞典] 平衡失調綜合征;
[例句]To investigate the preventive effect of low dialysate flow to dialysis disequilibrium syndrome.
目的探討低透析液流量血液透析方式對於預防透析失衡綜合症的療效。

Ⅸ 什麼是Wainberg-Himelfarb綜合征

【別名】特發性心內膜彈力纖維增生症；心內膜彈力纖維增生症；心內膜下硬化症；心肌病-心內膜彈力纖維增生綜合征；心內膜心肌纖維化症；縮窄性心肌病；限制型原發性心肌病；閉塞型原發性心肌病；心內膜膠原彈力纖維增生症；胎性心內膜炎；嬰兒性心內膜炎。

本病多見於熱帶、亞熱帶，是一種地方性原發性心肌病；非洲地區多見，巴西和其他溫帶地區亦有散發病例。我國1957年刁友芳首先報道之後，北京、上海、天津、廣西、浙江、河南、沈陽等省市均有病例發現。

【病因病理】病因未明。有以下幾種學說：

1.先天性心臟發育異常。Dennis認為本徵是在心臟發育過程中，胎心球分化發生障礙；正常的胎心球發育分成左右兩部，右側部分成為右心室的一部，左側部分萎縮消失，若右心內膜膠原彈力纖維增生則左側部分殘存，內膜發生過度增生；因此認為本徵是一種先天性發育畸形。Johnson認為本徵是先天性心臟畸形導致的缺氧症所引起。熊治權報道的11例中有8例(72.7％)有先天性心臟畸形；還有人認為本徵是家族性代謝缺陷，即心肌組織中酶的缺陷引起的先天性心肌增生；也有人認為是常染色體隱性遺傳。李樹生報告三例同胞兄弟同患本症。

2.膠原疾病。Hell及Reilly發現1例患者狹窄的心瓣膜有黏液樣球狀結節，呈纖維素樣變性；因而認為是由於胚胎時某些不明原因的存在，使纖維母細胞過度增生，產生過多的膠原纖維和彈力纖維，或使纖維結締組織發育不良，發展成本徵。

3.機械因素。Gowing認為本徵是由於心瓣膜狹窄，心臟擴張和心室壓力負荷過重或過度機械性牽拉所致。Neely認為心內膜增厚是由於慢性間質肺炎引起的肺內循環阻力增加所致。有人報道二尖瓣膜置換後出現本病，並引起頑固性心力衰竭；有人認為心臟淋巴管阻塞所致的慢性淋巴循環障礙引起本病。

4.營養學說。可分為兩種：(1)營養缺乏。本病非洲主要流行於比較貧困和食物特缺乏的居民中。Smith和Furth強調與維生素B1缺乏有關，但有些歐州人亦可發病，我國有些病人並不存在營養缺乏問題，因此營養缺乏學說難以成立。(2)中毒。在非洲發病地區，居民常以羊角香蕉為主食，這種香蕉含5-羥色胺較多，有人曾用其喂豚鼠而引起心A膜纖維增厚，類似於人的心內膜心肌纖維化病變；某些類癌病人因5-羥色胺分泌過多而發生類癌性心臟病，其病變主要在右心內膜形成纖維化斑塊，同時波及瓣膜和血管，說明本病似與5-羥色胺中毒有關，中毒學說也未得到證實。

5.感染學說。(1)先天性感染。Kregsigs首先稱此病為胎兒性心內膜炎；理由是心內膜或心肌有時可見變性、壞死、鈣化、結締組織瘢痕及淋巴細胞浸潤。但這些改變並不多見，即使存在也不一定是炎症，可能為退行性變的後果。此外，某些患者的母親於妊娠期間曾患有感染，如感冒、咽炎、鼻炎、風疹、傳染性單核細胞增多症等，但孕婦感染機會雖多，而嬰兒發病者甚少；有些患者母親於妊娠期間並非均有感染或中毒病史，因此一般不支持此學說。(2)病毒感染。特別是胎兒時患流行性腮腺炎、Coxsakie病毒感染；此外，有人提到過敏因素，病毒性心肌炎可轉變為EFE。(3)絲蟲感染。Ive等在奈及利亞發現本徵患者的絲蟲感染率幾乎達100％，許多病例同時有蟠尾線蟲感染；後來又發現本病與羅阿(Loa)絲蟲有密切關系。而我國發現本病的地區其絲蟲感染率並不高或非絲蟲病地區，更沒有蟠尾線蟲和羅阿絲蟲的感染。故此學說仍有疑問。

6.自家免疫。Shaper等認為本病是一種變態反應性疾病，可能是心臟對鏈球菌、絲蟲、瘧原蟲及其他某些毒素或過敏原的作用發生免疫性反應的結果；也可能是瘧疾感染等情況改變了機體對鏈球菌的反應性，從而出現與風濕病不同的心臟損害。自家免疫學說也尚待進一步研究。

本病的主要病理病變為心臟體積和重量顯著增加；重量可為正常人的2-3倍，甚至5倍，病變特點是心內膜極度增厚；可為正常的10-30倍。主要是心房和心室流入道的心內膜及心內膜下的淺層心肌發生彌漫性纖維化。病變先發生於心內膜，漸向心肌內伸展。

有人根據左室的大小，將本病分為擴張型(I型，左室明顯增大)和縮窄型(II型，左室容量正常或減少)。擴張型病理改變局限於心內膜本身，亦可累及二尖瓣和主動脈瓣；左室和左房心內膜變厚，左室增大，心室壁肥厚，有彌漫性心內膜彈力纖維增生，心輸出量降低和進行性心力衰竭。縮窄型表現為右室增大，左右兩心室的心內膜呈彌漫性彈力纖維增生，左室順應性顯著改變和繼發性肺動脈高壓。本病以擴張型多見，約佔95%。

病理生理：不論是擴張型或縮窄型，病變都影響左室的收縮和舒張，使左室排空和充盈均受限，進而使肺動脈壓增高和右室肥大。雖然左心受累較常見(心室又比心房更易受累)，但亦有以右室彈力纖維增生為主者；臨床上甚至可類似於三尖瓣低位(Ebstein畸形)。

擴張型患者，有顯著的左室擴張和室壁變厚，心內膜呈灰色且明顯增厚，出現很厚的彈力組織層。二尖瓣瓣孔的直徑正常，但瓣葉較小(特別是前葉)；乳頭肌小，其起點較正常位置高，在接近左室壁上、中1/3連接處縮短變厚，收縮時從橫的方向作用於瓣葉上，加上腱索的病變使前瓣處於開放狀態，導致二尖瓣關閉不全；由於收縮期血液逆流入左房，使二尖瓣的游離緣捲起變形，更加重了二尖瓣關閉不全。這種變化隨年齡的增大而加重，左房亦隨之擴張肥大。增厚的心內膜起到內夾板的作用，使左室收縮力大為降低而左室容量則明顯增加，心輸出量顯著下降，結果發生難治的充血性心力衰竭。

縮窄型患者，左室發育不全，左房、二尖瓣和主動脈瓣均較小，並有右室擴張肥大。本型有兩個特點：(1)在左室容量正常或減少的情況下，左室的順應性降低引起舒張壓明顯升高，左房和肺血管床壓力隨之升高，臨床上可出現肺血管瘀血；(2)由於乳頭肌彈力纖維增生，且腱索又短，以致乳頭肌功能不全，進而發生明顯的二尖瓣關閉不全。此外，兩心室內膜都明顯增生變厚，伴有大量的附壁性血栓形成，故易發生動脈栓塞等並發症。

【臨床表現】發病多在嬰幼兒期。常在2歲以內出現症狀，有的在出生後3h內死亡。亦可在青少年期發病(15--35歲)，成人的臨床表現比兒童輕，易誤診為冠狀動脈疾患，本病最顯著的症狀是氣促，甚至可無症狀或僅呼吸稍快，較重者可表現為勞力性氣促或陣發性夜間呼吸困難。在嬰幼兒中突然發生的，不能用其他原因解釋的氣促可為此病的早期症狀，此外還有心悸、發紺、運動耐受性減低、易疲勞、食慾差和非恃異性的胸痛等症狀。有的可合並過敏性哮喘。小兒可有昏睡，或瀕死狀態；頑固的進行性充血性心力衰竭是本徵另一個重要的臨床表現，呼吸困難和發紺較為突出，並常合並呼吸道感染和肺水腫。

體征主要是充血性心力衰竭的表現：心動過速、心音變鈍或舒張期奔馬律，一般無器質性雜音；有時尖區可有收縮期雜音，可傳至腋下和背部；偶爾出現二尖瓣狹窄樣舒張期雜音(但手術時發現二尖瓣正常)，亦可出現各種心律失常或栓塞，如肺栓塞、腦栓塞；還可有肺部濕性羅音、肝脾腫大、四肢浮腫甚至腹水。

心電圖檢查：擴張型以左室肥大勞損Tv5-6低平或倒置等左室負荷過重的現象為主，亦可有左房、右室肥大。縮窄型則以右心室肥大、T波低平或倒置、電軸右傾為主，並可合並各種心律失常。

【影像學表現】

X線表現胸透可見中度到顯著的心臟增大，心臟收縮不佳。擴張型患者以左心擴大為主，尤以左心室為著，左房亦常增大，可引起食管受壓和移位，若左主支氣管受壓會出現左下葉肺不張，右心擴大往往存在，但X線表現不明顯；心衰時可見到肺充血。縮窄型則表現為右室、右房增大，心臟計波攝影可見左室邊緣缺乏移動性，呈「靜止的邊緣區」。

MRI表現擴張型以心室腔擴大為主，心室橫徑增大較長徑明顯，但室間隔及心室游離壁不厚甚至變薄。心室壁心肌的信號及厚度較正常無明顯改變，室壁運動則普遍減弱。縮窄型表現為心室壁增厚，以心內膜增厚為主，右心室受累多見。SE序列右心房內大量緩慢血流而致中高信號，心內膜面凹凸不平並可見極低信號(鈣化)，右心室徑線收縮-舒張期幾乎無變化，腔靜脈顯著擴張。右心室流出道縮短、變形。MRI的GRE電影序列可顯示三尖瓣返流。

Ⅹ 綜合征是什麼意思

綜合征（syndrome ）在種種病理過程中，當出現一個癥候時，同時會伴有另外幾個癥候。這一群癥候是很定型的，將其統一起來進行觀察則稱為綜合征。